Az operon szabályozás során a következő történik?

Kicsit kibővítem az első válaszát, mert látom hogy nem értesz semmit.

Ugye az operonoknál az alap szituáció, hogy a sejt úgy spórol az erőforrásaival, hogy az éppen nem szükséges géneket nem fejezi ki. (A fehérjeszintézis marha sok energiába kerül.) Típus példa a laktóz (lac) operon, laktóz hiányában nincs szükség a laktóz bontó enzimekre. MÁs géneket meg pont hogy akkor kell kikapcsolni, amikor valamiből elég van. Pl a triptofán szintézisét le kell állítani, ha már van elég triptofán. De honan tudja a sejt, hogy megjelent a laktóz vagy hogy van elég triptofán? Hát egy fehérje mégis kell, ami két dolgot tud: gátolja a többieket amikor épp nincs rájuk szükség és észreveszi ha jön a laktóz vagy nincs elég triptofán (és akkor abbahagyja a gátlást). Ez a lac repressszor vagyis lacI illetve a triptofán represszor azaz trpR.

A reprsszor úgy gátolja a szintézist, hogy beköt a DNS-re, elállja az RNSpol útját. A laktóz viszont be tud kötni a lac represszor megfelelő helyére és innen tudja a represszor hogy elengedheti a DNS-t. (A trpR meg akkor engedi el, ha nincs elég triptofán, és akkor köt be gátolni, ha van.)

Azt a kismolekulát, ami a represszor munkáját felügyeli, effektornak hívják (vagy néha korepresszornak vagy inducernek meg stb).

Szóval miért nem igaz a többi állítás?

a) Az effetor (pl a laktóz vagy triptofán) nem az RNS polimerázhoz kötődik.

b) A regulátor génről egy géntermék, azaz egy fehérje keletkezik, pl a lac represszor. A laktóz (vagy a többi effektor) nem génekről keletkezik.

d) Bár a regulátor beköt a DNS-re, de egy részről nem feltétlenül a promóterbe (hanem az operátorba, de az vagy átfed a promóterrel vagy nem), más részről a kompetitív gátlás az egy enzimkinetikai fogalom, nem tudom hogy mennyire alkalmazható represszor-DNS kötés esetén. Amennyire én tudom a represszorok inkább allosztérikus mechanizmusokat használnak amúgy is.