Hisztek az evolúcióban?

Eszembe jutott egy szemléletes példa: Mondhatjuk, hogy egy kentaur léte cáfolja az evolúciót? Nem, mert végülis elméletben elképzelhető hatlábú emlősállat, vannak hatlábú rovarok, miért ne lehetne hatlábú emlős is? A bibi csak az vele, hogy egyetlen hatlábú emlős se létezik. Ha holnap valaki hozna egy élő kentaurt, gyakorlatilag sehová sem lehetne beilleszteni az emlősök közé. Egyrészt két különböző fejlődési ág jellemzőit hordozza, a páratlan ujjú patásokét és az emberét, amik elég régen elváltak egymástól, másrészt alapvetően különbözik minden eddig ismert emlőstől. Ha nem kerülne elő a rokonsága, amikből kialakult bizony nem lehetne egyértelműen kimondani, hogy itt a földön alakult ki evolúciós folyamatokkal.

Alapvetően nem maga a végeredmény cáfolná az evolúciót, hanem a mód, ahogyan kialakult. Az evolúció igenis falszifikálható lenne, mégpedig elég könnyedén. Az már más kérdés, hogy ilyen állat a mai napig nem került elő.

Olvastam egy érdekes könyvet, a címe: The Edge of the Evolution.

Ebben a szerző (M. Behe) azt mondja, hogy molekuláris szinten lehet csak eldönteni az evolúció kapacitásáról, hogy az korlátlanul képes-e mindenféle új tulajdonság kialakítására, vagy korlátozottan. Bemutatja a malária evolúciójának történelmét, valamint a HIV vírus evolúciójának történelmét, és még egy sor példát (pl. a Lenski féle E.coli kísérletből adódó következtetéseket).

Végül azt mondja, hogy az evolúció ott kerül nehézségbe, amikor új fehérje-fehérje kapcsolatot kellene kialakítania annak érdekében, hogy egy új szervet hozzon létre (természetesen a mutációk okozta véletlen variációk által). A hozzáférhető adatok alapján a legjobb esetben két nem azonos fehérjét tud véletlen mutációkkal összekapcsolni, ha azok eredetileg nem rendelkeztek olyan felülettel, ami lehetővé tette volna az erős kapcsolatot közöttük, három fehérje kölcsönös összekapcsolódására már nem, de még több esetében biztosan nem a válasz - legalább is a jelenlegi mutációs ráták és tapasztalatok alapján. Az egyik érdekes fejezetben az immunrendszerről beszél, ahol valóban rendkívül sokféle fehérje (antitest) alakul ki, és ebben a rendszerben tényleg a véletlen esélyek alapján találják meg a behatolókat az antitestek, de ehhez nagyon-nagyon-nagyon sokan kell, hogy legyenek.

No nem húzom az időt, akit érdekel a könyv, olvassa el. Behe nem cáfolja benne az evolúciót, ad néhány jó példát az evolúciós változásokra, új tulajdonságok kialakulására is (pl. az egyik sügérből fagyálló hal lett).

"amikor új fehérje-fehérje kapcsolatot kellene kialakítania annak érdekében, hogy egy új szervet hozzon létre"

Ez itt az egyik gyenge pont. Ugyanis azt feltételezi, hogy egy új szervhez fehérje-fehérje kapcsolatoknak kell változniuk, holott fehérje-DNS kapcsolat is változhat, aminek sokkal nagyobb az esélye, és mégis rendkívül specifikus tud lenni.

„legalább is a jelenlegi mutációs ráták és tapasztalatok alapján.”

Ez itt a másik gyenge pont, ugyanis azt feltételezi, hogy a szervképződések idejében hasonló volt a mutációs ráta. Holott tudjuk, hogy egy halom fontos morfológiai változás köthető génduplikációs eseményhez (legismertebb példa a HOX géncsalád), amire teljesen más mutációs szabályok vonatkoznak.

Új szervek egyébként meglehetősen ritkán képződnek, de még a komolyabb módosulások sem olyan gyakoriak, mint gondolná az ember.

"Végül azt mondja, hogy az evolúció ott kerül nehézségbe, amikor új fehérje-fehérje kapcsolatot kellene kialakítania annak érdekében, hogy egy új szervet hozzon létre (természetesen a mutációk okozta véletlen variációk által). "

Behe érvelése klasszikus rések istene (god of the gaps ) érvelés. Vagyis jó, jó vannak példák evolúcióra, de ennél nagyobb változásra nincs példa, ahhoz már Isten kell. Eredetileg azt is állította, hogy már két kölcsönható fehérjéhez is kevés az evolúció, még cikket is írt erről. Megmutatták neki, hogy bizony nem, például Lenski citromsavemésztő E. colija is létrejött, most azt állítja, hogy jó, kettő még lehet, de három már nem. Amikor majd mutatnak neki arra is példát, akkor elismeri majd, hogy jó, három is lehet, de négy már nem és így tovább a végtelenségig, soha senki sem tud majd olyan kísérletet végezni, amire Behe ne mondhatná azt, hogy de ő pont egy fehérjével többet várt volna.

Ez sajnos nem érv.

Amire állandóan hivatkozik, hogy nagyságrendekkel több élőlény kellene ehhez, az a természetben megvan, Lenski kísérletében például néhány mililiteres lombikokban nevelték a baktériumokat, teszem azt a Csendes-óceánban ennél akárhány nagyságrenddel több baktérium úszkál.

"Látszik, nem olvastad el Behe könyvét. A felvetéseiddel foglalkozik, és mindegyikre ad logikus választ."

Sajnos egyikre sem ad logikus választ.

"Nem azt állítja, hogy megcáfolja az evolúciós fajkialakulásokat, hanem azt, hogy a jelenlegi ismereteink és evolúciós feltételezéseink alapján (amibe beletartozik a génduplikációs változások ismerete is) olyan sejtszervek, amelyekhez három, vagy több egyedi fehérje kapcsolatra van szükség, újonan nem alakul ki mutációkkal - a nagy számok törvénye alapján (csak öröklődik a szülőktől). "

Nézd, Behe 2004 -ben még cikket is írt arról, hogy már két kölcsönható fehérje sem eredeztethető evolúciós folyamatokból.

Behe MJ, Snoke DW.(2004):Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues.; Protein Sci. 2004 Oct;13(10):2651-64.

[link]

Ezt egészen addig hajtogatta, amíg meg nem jelent Lenski cikke, ahol is pont egy ilyen eseményt írtak le. Azóta hajtogatja, hogy kettőt még létrehozhat az evolúció, de hármat már nem. Magyarul Behe egyszerűen egy dogmából indul ki: "Az élőlények létrejöttéhez tervezés szükséges" és egyszerűen leírja, hogy amire még éppen nem ismerünk ellenőrzött körülmények között végzett kísérletes példát, ahhoz már tervező kell. Ha pedig valaki elvégzi a kísérletet és kiderül, hogy amit tuti biztosan tervezőnek tulajdonított, az bizony véletlen folyamatok nyomán is létrejöhet, akkor azonnal egy lépéssel kijebb teszi a határt. Egyszer már tévedett, nyilván most is téved, mert az érvelése semmit sem változott: "Laborban ezt még nem reprodukálták, tehát lehetetlen, tervező kell hozzá."

Behe egyszerűen annyit állít évek óta, hogy ez vagy az lehetetlen Isten nélkül, mert csak. Magyarázatot nem ad hozzá. Ha pedig kiderül, hogy tévedett, azonnal megtoldja még egy elemmel. Ugyanígy égett be az "egyszerűsíthetlenül összetett" rendszereivel.

Ha érdekel a kérdés:

[link]

"Azt sem mondja ezzel, hogy lehetetlen kialakulniuk, csak azt, hogy egyrészt ritkán fognak, másrészt nagy az esély arra, hogy mielőtt összeállna egy új, funkcionáló (és így hasznos sejtszerv, ami új tulajdonságot jelentene), a természetes szelekció kitörli azt. Ez történt Lenski kísérletében is, ha megfigyelted. "

Ez hol történt? Nem állt össze a citromsavemésztés képessége?

"Érdekes módon az újdonságok csak addig maradtak versenyképesek, amíg extrém körülményekkel kényszert alkalmaztak rájuk. Amint a megszokotthoz hasonló körülmények közé tették őket (mindegyiket oda, ahol találták), akkor az eddig ismert változatok terjedtek el megint."

Igen, az evolúció ugyanis nem egy előre meghatározott irányba halad, hanem a szelekciós nyomás mentén. Nyilván egy kevés cukrot, sok citromsavat tartalmazó táptalajban előnyös a citromsavemésztés képessége, de egy citromsavat nem tartalmazó táptalajban teljesen fölösleges. Nem meglepő módon ha megváltoztatod a környezetet, az előző környezethez alkalmazkodott egyedek semmilyen előnnyel sem rendelkeznek majd az új körülmények között.

Például ha egy jegesmedvét elviszel

"A többi spekuláció, ami szép, jó, hasznos is lehet, de nem nevezhető ténynek, s így nem tanítható tényként (elvben)."

Spekuláció? Érdekes kérdés, hogy akkor mik azok a tények, amikre az ÉRTEM elmélete épül?

"Mégis, amikor a klorokinnal megbombázták, igen hosszú ideig nem tudott vele mit csinálni, és csak mintegy egy évtized után sikerült néhány módosulásnak kitörnie a csapdából."

Ugyanis nem minden beteg kapott gyógyszert a maláriájára a szúnyogokat pedig egyáltalán nem kezelték, úgyhogy a maláriaélősködők nagy része sohasem találkozott klorokinnal, így nem is tudott alkalmazkodni hozzá, azaz ez a szelekciós nyomás csak a populáció egy kis részére hatott. Érdekes módon ezt Behe "elfelejti" említeni.

"A várakozási idő és a kialakult változás jellege pedig megfelel annak, amit Behe elméletileg kiszámolt."

Hogyan számolta ki?

"Egy igen szapora fajnál tehát mondhatjuk, hogy az evolúció nem hozott létre többet, mint amit a statisztikai számítások alapján elvárhattunk tőle."

Évtizedek alatt kialakultak a rezisztens törzsek. Ez nem tudom, miért olyan "rossz" eredmény, a Földi élet hárommilliárd éves.

"A malária sejtek népessége csak az elmúlt ötven évben nagyobb, mint a Földön élt összes emlős száma. Miután minden esetben a sejtekben keletkezett fehérjéken múlnak a változások (azokból építkeznek a szervek, a vezérlő rendszerek, stb.), jogosnak tűnik az összehasonlítás, és a következtetés: az a sok-sok feltételezés a nagyobb élőlényeknél a malária szintjén nem működik. Miért nem? Mi az oka, hogy a malária nem változik annyit, ami már biztosíték lenne arra, hogy jó eséllyel változnak majd a nagyobb élőlények is?"

Miben méred a változás mértékét? Ha számszerűsíteni akarjuk, érdekes adatokat találhatunk. Az emberi gének 90,2% -a megtalálható az egér genomban is, és az egér gének 99% -a megtalálható az emberi genomban is ( [link] [link] ráadásul 96% -uk ugyanazon genomi környezetben. Ellenben találtam egy cikket, ahol malária kórokozókat hasonlítottak össze és azt találták, hogy a Plasmodium knowlesi, génjeinek csak 80% -a található meg Plasmodium falciparumban és a Plasmodium viaxban is. ( [link] Vagyis két malária kórokozó, között jóval nagyobb a különbség, mint az ember és az egér között. A nagyobb élőlények egyszerűen sokkal de sokkal inkább hasonlítanak egymásra, mint a kisebb, szaporább lények.

Egyszerűen "a malária sejtek" szerinted kicsik és lázat okoznak, így egyformának gondolod őket, az egér és az ember közti különbségeket pedig szabad szemmel is látod, ezeket nagyobbnak gondolod, holott a helyzet az, hogy két malária élősködő genetikailag óriási távolságra van egymástól az emberhez és az egérhez képest. Ezt a tényt gondolom Behe "elfelejtette" leírni a könyvében.

"a sok-sok feltételezés a nagyobb élőlényeknél a malária szintjén nem működik. Miért nem? Mi az oka, hogy a malária nem változik annyit, ami már biztosíték lenne arra, hogy jó eséllyel változnak majd a nagyobb élőlények is? "

Az a helyzet, hogy a nagyobb élőlények között messze nem látunk annyi különbséget, mint a kisebbek között, így ezekek nem is kellett annyit változniuk.

"Egyébként az E.coli változásai SEM támasztják alá új sejtszervek keletkezésének reális esélyét. A citráttal kapcsolatos változás minden valószínűség szerint egy sejtmembránban történt egyszerű változáson múlik (nagyobb vagy másféle kapu alakult ki, ami már beengedi a citrátot), és ez egyéb esetekben is megtörténik, amire rokon fajokban van példa. Legalább is ezt mondja Behe, és még néhányan, akik elemezték Lenski adatait."

Nézd, elnevezheted máshogy, de attól a tény tény marad: Húsz év alatt egy citromavat emészteni nem képes baktériumban kialakult ez a tulajdonság, vagyis új, az adott környezetben hasznos jelleg jött létre. A többi játék a szavakkal, nem más.

Amúgy feltennék egy érdekes kérdést: Mi olyan szerve van egy csimpánznak, ami egy embernek nincs? Természetesen olyat kérdezek, ami nem egy már meglévő szerv módosulása, hanem teljesen újonnan jött létre? Vagy egy gorillának? Vagy egy makinak? Vagy egy patkánynak? Nézd, egészen új szervek létrejötte igazán kivételes folyamat, tízmillió évenként ha megtörténik, de inkább ritkábban. Miért várod el, hogy ez tíz év alatt megtörténjen ey laborban? Illetve akkor szerinted semmi akadálya sincs annak, hogy az első méhlepényes emlősből evolúciós folyamatokkal kialakuljanak a ma ismert emlősök, például az ember is, ugye?

Egy félmondat lemaradt:

Például ha egy jegesmedvét elviszel a szaharába, nem lesz igazán versenyképes a tevével szemben. Ha egy halat kihozol a szárazföldre, nem igazán bírja majd az iramot, ez nem tudom, miért meglepő?

A citromsav emésztés.

1. Én azt olvadtam, hogy a baci képes citromsavat emészteni, bizonyos körülmények között meg is teszi, (ha jól emlékszem, oxigénmentes környezetben), de normál körülmények között a citrát nem jut be a sejthártyáján. Miért nem így mutatod be az esetet?

Itt olvashatod: [link]

"Richard Lenski laborjában pont egy ilyen kísérlet zajlik már vagy 20 éve, azzal az extra kis csavarral ellátva, hogy a tápoldat csak épp minimális mennyiségben tartalmazza a bacik által igencsak kedvelt cukrot, a glükózt, viszont sok van benne egy másik vegyületből, citrátból, amelyet viszont standard körülmények között képtelenek felvenni. Mivel a sejt belső mechanizmusai már lehetővé tennék, hogy hasznosítsa a citrátot, ha valahogy egy baktérium "megoldaná", a molekula átmozgatását a sejtfalán és membránján, olyan előnyre tenne szert, amivel kiemelkedne társai közül..."

Sajna nem emlékszem, h hol olvastam mostanában, de bizonyos kutatások arra utalnak, hogy a citrát hasznosításával kapcsolatos mutáció jellege arra utal, hogy a sejthártya egyik kapuja változott meg, ami megtörténhetett úgy, hogy az egy szabályozó egység kikapcsolódott (elromlott), és a kapu most már mindig nyitva van, szabaddá téve a citrát bejutását. Ha így történt, akkor ez nem fejlődés, hanem egy már jól működő rendszer elromlása.

2. Milyen mutáció segítette elő a változást? Tudod? Mert ez a lényeg. Mi változott meg? Kialakult-e egy új sejtszerv, vagy egy egyébként létező képesség más körülmények között is meg tudott nyilvánulni. Az első lenne egy olyan evolúciós fejlődés, amiből aztán további, egyre fejlettebb fajok alakulhatnának ki. A második csak a faj már létező tulajdonságának használatát segíti olyan körülmények között is működni, amilyenben eddig ez nem történt meg. Ebből igen nehezen fogsz tudni levezetni olyan apró változások sorozatát, ami aztán segíteni megmagyarázni a törzsfejlődés eseményeit (a feltételezettet, amikor pl. eredetileg baktériumokból új fajok alakulnak ki.)

2. A malária

Nem gondolom, hogy az összes malária típus azonos lenne. Épp azt gondolom, hogy lényeges eltérések vannak közöttük, de ez nem lépi át azt a határt, amikor az életciklusai jellegzetesen megváltoznának. Továbbra is egy szúnyogban fog élősködni mindegyik, továbbra is bekerülnek az emberi vérkeringésbe, ahol mindegyikük ugyanazokat a lépéseket fogja megpróbálni, és végül be akar majd hatolni a vértestekbe, hogy ott aztán jól telezabálják magukat, és osztódjanak, míg csak bírnak.

Ha tudni akarod, hogy számolta ki Behe a következtetéséhez szükséges adatokat, olvasd el a könyvét. Amikor azt állítod, hogy: egyszer már tévedett, nyilván most is téved, akkor erkölcstelenül szövegelsz, ez nem tudóshoz méltó érvelés. Ami a tény, hogy a klorokin rezisztenciát eredményező mutáció két pontmutáció együttese (amelyek feltétlenül szükségesek az eredményhez) és még néhány további pont-mutációk alternatív létrejötte (amelyek az előbbi két mutáció negatív hatásait kompenzálják) után alakult ki. Valószínűségszámítással utána lehet számolni, mennyi ennek az esélye, illetve hány megszületett egyed közül várható el, hogy egy már ilyen lesz, miközben a többire a klorokin rendesen nyomást gyakorol (lehetetlenné teszi a továbbterjedésüket). Hogy hány olyan malária van eközben, amelyek nem találkoztak a klorokinnal, az lényegtelen, hiszen ők élték tovább a maguk ciklusait. Az a lényeges, hogy hány találkozott vele (ismerve a gyógyszer alkalmazási módszereit, és azt a területet, ahol igen elterjedt volt, hiszen "csodagyógyszernek" tartották egy ideig). Ez csak statisztika, amiben ha hibázol, látható lesz. Kíváncsi vagyok, hogy a tények alapján is azt mondod-e, hogy Behe hibázott a számításokban. Persze ehhez el kellene olvasnod a könyvét, amihez talán nem fűlik a fogad. De hiába, vitatkozni a tudományos életben csak így lehet, a többi demagógia.

3. Hasonlóság az élőlények között.

Egy olyan esetben, amikor a DNS kódoló szerepben (is) van, nem sokat érnek a statisztikai adataid, hogy hány százalékban tér el egy hosszabb-rövidebb DNS. A kód egyetlen helyén megtörténő változás is alapvetően más jelentést ad, míg sok száz helyen történő változás esetleg nem okoz jelentés-változást, csak apró módosulást. Próbáld megérteni, hogy a DNS nem a tömegével, hanem a benne kódolt információval gyakorolja a döntő hatást.

4. A fehérje-fehérje kapcsolatok szükségesek a sejtszervek felépítéséhez. Ezt gondolom elfogadod. Behe a könyvében elemzi azt, ahogy két fehérje kapcsolódni tud egymással (gyenge erővel vagy nagy erővel). Amikor az immunrendszert tanulmányozták, ki lehetett számítani, hogy hány különböző formájú "könyvtárra" van szükség, hogy egy tipikus behatolót nagy valószínűséggel (de ugyanakkor véletlenül) felismerjen a rendszer. Ezek a számok, és az az információnk, ahogy a különböző mutációk okozta változások változtatják a fehérjék kapcsolódó felületeinek formáját, együtt alkalmas arra, hogy közelítő számítást végezzünk az új kapcsolatok véletlenszerű kialakulásának esélyéről. Ha érdekelnek a részletek, átküldöm a már magyarra lefordított fejezetet ebben a témában. Szerintem Behe nem menekül el a részletek elől, olvastam a válaszait is, amikor biológusok vitatták a következtetéseit (Behe egyik blogjában jelennek meg itt: [link]

HOX gének mutációja.

Oké, lehet, hogy azok másként mutálódnak. De még mindig valaminek új fehérjéket kell létrehoznia, maga a szabályozás nem minden.

Azt írod, a szervek kifejlődésének időszakában más lehetett a mutációs ráta. Miért? Honnan tudod? Mennyivel volt más? Azért gondolod, hogy más volt, hogy a darwinizmus elmélete működni tudjon? Nem gondolod, hogy pont fordítva kellene következtetéseket levonni? (a tényekből gyártani elméleteket, nem pedig az elméletekből "gyártani" tényeket)