Hisztek az evolúcióban?

Igaz, nem vagyok biológus, csak az Előző hozzászólásában említett "képességkialakulásra" szeretnék egy szemléltető példát mondani.

Tegyük fel, hogy évekig kiegyensúlyozott életet éltem, aztán valami körülmény hatására egyre agresszívebb lettem. Olyannyira, hogy amíg az elején a légynek se tudtam ártani, később kialakult bennem a váza- és tányérdobálás képessége. Igen, valóban, ez egy új képesség, mert addig nem volt bennem, de most már van. De nyilvánvalóan ez azért alakult ki, mert valami megzakkant az agyamban, valami visszafejlődés történt. Ha a majom és az ember egy közös ősből származik, az véleményem szerint csak egyféle képpen lehetett: ha a közös ős fejlettebb volt mind a majomnál, mind az embernél. De az, hogy fejlődés menjen végbe, nem támasztja alá a citromsavemésztő baktériummal végzett kísérlet. Szerintem. Aztán majd itt a biológusok megmondják mi a frankó.

Ne haragudj 12:41-es de ennek a magyarázatodnak semmi ételme. Amellett pedig hogy értelmetlen, látszik belőle, hogy alapvető fogalmakkal sem vagy tisztában az evolúcióról.

Most pontosan azzal cáfolnád az evolúciót, hogy néha tányérokat dobálsz? Ez amellett, hogy komolytalanul hangzik, nem egy képesség. Mindenki tud tányérokat dobálni, nem te találtad fel elsőként. Sőt, te is képes voltál rá már 1 évesen is, tehát egyáltalán nem alakult ki benned újonnan. Másrészt az evolúció alapját azok a molekuláris szinten is jelenlévő változások adják, amik az utódokba is átadódnak. A "tányérdobálásod" nem ilyen.

Tehát egy például egy kovács hiába növeszt hatalmas izomzatot az állandó kalapálással, az ő gyermeke születéskor ugyanolyan erős lesz, mint bárki másé. Te is hiába dobálsz tányérokat, attól a gyermekeid születéskor ugyanolyan tehetséges tányérdobálók lesznek, mint bármely más gyermek. Remélem így érthető.

És annak meg végképp semmi alapja nincs, hogy az ember és a csimpánz ősei fejlettebbek lennének, mint a mai alakok. Az evolúciónak nincs iránya, hacsak az nem, hogy mindig az adott környezetben legéletképesebb egyedek fognak elszaporodni. Tehát a fejlettséghez ennek semmi köze.

Javaslom, hogy olvass többet az evolúcióról vagy általánosságban a biológiáról. Ha jobban megérted ezeket a folyamatokat, akkor sokkal izgalmasabb dolgokról is lehet majd vitatkozni, mint arról, hogy kifejleszted a tányérdobálás képességét.

"És annak meg végképp semmi alapja nincs, hogy az ember és a csimpánz ősei fejlettebbek lennének, mint a mai alakok. Az evolúciónak nincs iránya, hacsak az nem, hogy mindig az adott környezetben legéletképesebb egyedek fognak elszaporodni. Tehát a fejlettséghez ennek semmi köze."

Ezzel azt állítod, hogy nem értelmezhető az élőlényeknél a "fejlettebb" és "fejletlenebb" kifejezés? Mivel az evolúciónak nincs iránya, így azonos fejlettségű vagyok egy amőbával? Nem állítom, hogy ezt állítod, csak kérdezem.

A fejletség alatt két dolgot lehet érteni. Anatómai szempontból fejlettebnek azt az élőlényt nevezik, ami komplexebb testfelépítéssel bír. Ilyen módon egy amber anatómiai szempontból fejlettebb egy amőbánál, de vitatható, hogy mennyivel fejlettebb egy tehénnél vagy egy majomnál. Persze símogatja az egónkat ha fejlettebbek vagyunk, és található is olyan szempont ami szerint fejlettebbek vagyunk, de nem biztos, hogy ez az anatómia. Illetve ha anatómiai, akkor nem biztos, hogy a fejlettebbség mértéke akkora, mint szeretnénk. Mindazonáltal ha akarnánk, akkor megmérhetnénk valahogy az egyes élőlények komplexitását (ami egy adott értéket adna minden fajnál), és ennek alapján létrehozhatnánk egy skálát, amin lennének fejlettebb (komplexebb) és kevésbé fejlett (egyszerűbb) lények. Például mondhatnánk, hogy az amőba 2-es, a nyúl pedig 25-ös fejlettségű, és ez sosem változna meg. Nyilván lenne a skálának két széle, ahol lenne egy nagyon komplex és egy nagyon szimpla élőlény.

A másik fejlettség szempont az ökológiai. Ebből a szempontból az a fejlettebb, akinek nagyobb a szaporodási rátája a maga ökológiai környzetében (vagy akár globálisan). Ebből a szempontból egy kihaló félben levő emlős állat fejletlenebb egy erősen szaporodó amőbánál, de ugyanolyan fejlett, mint egy kihaló félben levő másik amőba fajta. Ebből is látszik, hogy ez a fajta fejlettség nem az élőlény abszolút tulajdonsága, hiszen ahogy megváltozik a környezet (pl globális felmelegedés), egyes fajok szaporodási rátája lecsökken (kihalnak), másoké megnő (elterjednek). Itt a fejlettség érték nem az élőlény inherens része, állandóan változik. Lehet, hogy ma a nyúl és az amőba is 10-es fejlettségű, de a globális felmelegedés kedvez a nyúlnak, ezért holnaptól 12-es.

Evolúciós szempontból a komplexitásbeli fejlettség nem nagyon értelmezhető, hiszen az evolúcióban nincs cél, így ahhoz nem lehet közelebb állni, nem lehet fejlettebbnek lenni. Azonban az evolúcós fejlettség nagyon jól átfed az ökológiai szemponttal.

Azonban az emberek szertik azt hinni, hogy az első egyenlő a másodikkal.

"Én azt olvadtam, hogy a baci képes citromsavat emészteni, bizonyos körülmények között meg is teszi, (ha jól emlékszem, oxigénmentes környezetben), de normál körülmények között a citrát nem jut be a sejthártyáján. Miért nem így mutatod be az esetet? "

Eleve azért választották az E. colit, mert anaerob körülmények között fel tudja használni a citromsavat, de aerob körülmények között nem, így vélhetőleg viszonylag rövid idő alatt megjelenik majd benne ez az új képesség. Ez mit számít a kísérlet értékelésében? Lehet akármeddig mellébeszélni, de alényeg változatlan: Húsz év alatt egy citromavat emészteni nem képes baktériumban kialakult ez a tulajdonság, vagyis új, az adott környezetben hasznos jelleg jött létre. Az a kérdés szempontjából tökéletesen mindegy, hogy anaerob környezetben átjut a sejthártyán a citromsav, mivel a húsz év alatt sohasem került anaerob körülmények közé.

"Sajna nem emlékszem, h hol olvastam mostanában, de bizonyos kutatások arra utalnak, hogy a citrát hasznosításával kapcsolatos mutáció jellege arra utal, hogy a sejthártya egyik kapuja változott meg, ami megtörténhetett úgy, hogy az egy szabályozó egység kikapcsolódott (elromlott), és a kapu most már mindig nyitva van, szabaddá téve a citrát bejutását. Ha így történt, akkor ez nem fejlődés, hanem egy már jól működő rendszer elromlása. "

Ha ezt a bacit citromsavat, mint egyedüli szénforrást tartalmazó minimáltáptalajra helyezed, éhen hal. Ha a mutánst, akkor életben marad és vígan szaporodik. Ha ezt te nem hasznos tulajdonságként értékeled, akkor nem tudom, mit értékelnél annak? Az a helyzet, hogy a tényeken ez mit sem változtat: Tervező nélkül ez a baci képessé vált arra, hogy egy új környezetben is megéljen, ahol a vad típusú E. coli éhen hal. Az, hogy ezt mivel érte el, hogyan változott közben, azok csak filozófiai kérdések, te akarod teszem azt egy ioncsatorna megváltozását "fejlődésnek" vagy "elromlásnak" látni. Ez azonban csak szavakkal bűvészkedés.

Nem utolsósorban Lenskiék nem közölték le, milyen mutációkkal tett szert a sejt erre az új képességre, így a világon senki sem tudja, milyen mutációk is történtek ebben a sejtben, azaz amit állítasz, az bizony " spekuláció, ami szép, jó, hasznos is lehet, de nem nevezhető ténynek, s így nem tanítható tényként (elvben)." De ha tévedek, mutasd meg a cikket, ahol Lenskiék leközölték a cit+ jelleget okozó mutációk leírását!

Egyébként nem túl valószínű, hogy egyszerű funkcióvesztéses mutációk lennének, azaz hogy két fehérje innentől nem működik, egyszerűen azért, mert azok sokkal de sokkal hamarabb létrejöttek volna, például Lenski egy másik kísérletében fagyasztáshoz alkalmazkodott baktériumokat vizsgáltak, itt mindössze ezer nemzedék alatt kialakult tizenkét független mutáció, amik mind segítették az alkalmazkodást, ezek mind a cls és az uspA gének fukcióvesztéses mutánsai, azaz ha csak ennyi kellett volna, egy gén elromlása, sokkal hamarabb megtörtént volna.

"Milyen mutáció segítette elő a változást? Tudod? Mert ez a lényeg. "

Te sem tudod.

"Kialakult-e egy új sejtszerv, vagy egy egyébként létező képesség más körülmények között is meg tudott nyilvánulni. "

Ezt legalább te érted? Például te aerob körülények között tök jól tudsz lélegezni, anaerob körülmények között pedig megfulladsz. Miért nem nyilvánul akkor meg ez a létező képességed más körülmények között is?

"Az első lenne egy olyan evolúciós fejlődés, amiből aztán további, egyre fejlettebb fajok alakulhatnának ki."

Mit jelent az, hogy "fejlett"? Melyik faj fejlettebb? Hogyan méred a "fejlettséget"?

"A második csak a faj már létező tulajdonságának használatát segíti olyan körülmények között is működni, amilyenben eddig ez nem történt meg."

Például amikor egy hal képesség válik légköri levegőt is lélegezni, így meghódíthatja a szárazföldet.

"Ebből igen nehezen fogsz tudni levezetni olyan apró változások sorozatát, ami aztán segíteni megmagyarázni a törzsfejlődés eseményeit (a feltételezettet, amikor pl. eredetileg baktériumokból új fajok alakulnak ki.) "

A biológia fajfogalma nem értelmezhető baktériumokra. Te akkor tulajdonképpen miről beszélsz?

Ha fajkeletkezésre szeretnél példát, miért nem azt kérdezed:

Több fajkeletkezési eseményt figyeltek meg az utóbbi százötven évben. Ha megengeded, kedves olvasó, egy, az ÉRTEM honlapjáról származó példával kezdeném: "Például a madeirai nyulak – amelyek a késő középkorban a telepesek által behozott európai háziasított mezei nyulak leszármazottai – egészen eltérőek az európai nyulaktól mind megjelenésükben, mind viselkedésükben, és már nem képesek kereszteződni velük." <1> A biológia fogalmai szerint ez egy tiszta és világos példa egy új faj keletkezésére. Egy populáció elszakad az anyapopulációtól, ez esetben egy szigetre kerül, majd mutációk történnek, amelyek a kis, beltenyésztett populációban felhalmozódnak, egészen addig a pontig, amikor az új populáció egyedei már nem képesek többé kereszteződni a régi populáció egyedeivel. A cikk magyarázata, miszerint itt kizárólag alapító hatás működött, azaz a szigetre telepített néhány egyed csak a nagyobb populációban előforduló allélek egy kis részével rendelkezett, mutációk pedig nem történtek, egyedül egy ponton sántít: Ezek szerint a nyulakat betelepítő emberek olyan különlegesen szerencsések voltak, hogy a meglévő populációból kizárólag olyan egyedeket választottak ki, amelyek csak egymással voltak képesek szaporodni, a populáció többi egyedével pedig nem. Akkor viszont hogy születtek meg? Kik voltak az őseik?

Másik ismert példa a Raphanobrassica. Ezt a növényt Gregorij Karpecsenkó szovjet tudós hozta létre 1928–ban, tehát nem igazán új eredmény. Retek (Raphanus sativus) és káposzta (Brassica oleracea) növényeket keresztezett, mivel mindkettőjük diploid kromoszómaszáma tizennyolc, az eredeti célja egy gazdaságilag jobban használható növény megteremtése volt, hiszen a retek gyökere ehető, a káposztának pedig a levele, a hibridjükről azt remélték, hogy ehető gyökere és levele is lesz majd. A két növény hibridjei nem hoztak magokat, képtelenek voltak ivarsejteket képezni. Azonban az egyik növényen egyszer néhány mag jelent meg, az ezekből kikelő növények egymás között termékenynek bizonyultak, mint kiderült egy hibás sejtosztódás nyomán az ő kromoszómaszámuk megkétszereződött, így ezek a növények harminchat kromoszómával rendelkeztek, egy teljes retek genomot és egy teljes káposzta genomot is tartalmaztak, így már képessé váltak ivarsejtek létrehozására is. Ezt az új növényt nevezték el Raphanobrassicának. A Raphanobrassica növények egymás között gond nélkül keresztezhetőek, az utódaik termékenyek, ám sem a retekkel, sem a káposztával nem hoznak létre termékeny utódokat. Sajnos a növény gyökere a káposztáéra, levele pedig a retekére hasonlít, így nem igazán ehető, de kétségkívül ez egy olyan eset, amikor a laboratóriumban egy új faj keletkezését figyelték meg. <1,2>

Na jó, de mi bizonyítja, hogy ilyen folyamatok a természetben is lejátszódnak? Erre is végeztek kísérleteket: A Galeopsis tetrahit nevű növényről úgy gondolták, hogy a Raphanobrassicához hasonló módon jött létre a természetben, a G. pubescens és a G. speciosa fajok hibridizálásával. Mesterségesen megpróbálták újra előállítani, a keresztezésekből kapott G. pubescens és G. speciosa hibridek minden mérhető tulajdonságukban egyeztek a G. tetrahit növényekkel. <x> A Madia citrigracilis fajról is azt feltételezték, hogy a M. gracilis és a M. citriodora természetes hibridje. A két fajt keresztezve terméketlen hibrideket kaptak, ám ezeket kolhicinnel kezelték, amely hatására sejtosztódáskor nem válnak szét a kromoszómák, olyan ivarsejteket nyertek, amelyek a teljes szülői genomot tartalmazták, így sikerült újra létrehozniuk a M. citrigracilis fajt. <x1>

Másik, később végzett növénynemesítési munka a Triticale, azaz a búza és a rozs teljes genomját hordozó gabona megalkotása, az ötvenes években. A termesztett búza diploid kromoszómaszáma 42, a rozsé 14, nem csoda, hogy a Triticale diploid kromoszómaszáma 56. A Triticale mindkét szülői faj jellegzetességeit magán viseli, azokkal nem keresztezhető, egy mesterségesen előállított új faj. <3>

Egy viszonylag friss közleményben a Londoni metróban élő szúnyogokat vizsgálták. A Londoni metró szúnyogai külső jegyeik alapján a Culex pipiens fajba tartoznak, ám jelentős különbségeket mutatnak a felszínen élő társaikhoz képest. A földalatti alakok szűk terekben is képesek párzani, míg a felszíniek nem. A föld alatt élő szúnyogok nagy gyakorisággal szúrnak emlősöket, míg a felszíniek madarakat. A föld alattiak vérszívás nélkül is képeznek petéket, míg a felszíniek csak vérszívás után. A föld alatti alakok egész évben szaporodnak, míg a felszíniek télen nem. Ezeket a változásokat nyilván a föld alatti élethez alkalmazkodással függnek össze: Szűk helyeken is párzanak, a metróban sokkal több emlőst (embert) találnak, mint madarat, és mivel a metróalagutak egész évben egyenletes hőmérsékletet tartanak, semmi szükségük a peterakás téli felfüggesztésére. Ezek az egyértelmű előnyök a felszínen valószínűleg hátrányosak. A metróból gyűjtött szúnyogok egymással mind keresztezhetőek voltak, ám a felszínről gyűjtött törzsekkel nem hoztak létre termékeny utódokat. Egyetlen esetben keltek csak ki a hibrid utódok, ám ők terméketlennek bizonyultak. Genetikai vizsgálatok megerősítették, hogy a felszíni és a földalatti alakok közti génáramlás erősen korlátozott, vagy éppen nem is létezik. Minden jel szerint a londoni metróban egy új szúnyogfaj kialakulását kísérhetjük éppen figyelemmel. <4>

<1>: [link]

<2>: [link]

<3>: [link]

<4>: Byrne K., Nichols R. A. (1999): Culex pipiens in London Underground tunnels: differentiation between surface and subterranean populations; Heredity 82, 7–15

[link]

"Nem gondolom, hogy az összes malária típus azonos lenne. Épp azt gondolom, hogy lényeges eltérések vannak közöttük, de ez nem lépi át azt a határt, amikor az életciklusai jellegzetesen megváltoznának."

Akkor miről is beszélsz? Azt kérdezted, hogyan lehet, hogy ha "a malária" élősködőben csak ilyen kevés változás történt ötven év alatt, akkor hogyan alakulhattak ki evolúciós folyamatokkal a nagyobb méretű, lassabban szaporodó élőlények. Erre válaszként megmutattam, hogy egy ember és egy egér genomja csak fele annyira különbözik egymástól, mint két maláriaélősködő genomja, vagyis a nagyobb termetű, lassabban szaporodó élőlények között egyszerűen nincs annyi különbség, mint két maláriaélősködő közt. Ezt a gondolatmenetet akármeddig folytathatod, nevezetesen bármilyen különbségre rámondhatod, hogy "ez még kicsi", de akkor be kell látnod, hogy például az emlősök sokkal kevésbé különböznek egymástól, mint két maláriaélősködő, azaz sokkal valószínűbb, hogy az ember és az egér evolúciós folyamatokkal alakult ki, mint hogy a Plasmodium falciparum és a Plasmodium knowlesi. Akik, ahohgyan te mondtad: "de ez nem lépi át azt a határt, amikor az életciklusai jellegzetesen megváltoznának." Viszont mikor lépné át? Mikortól lenne jellegzetes a változás? Nézd, ezek teljesen szubjektív követelmények, amik nyugodtan változtathatóak, akárki akármilyen kísérletet végzett valaha, annál pont egy lépéssel nagyobb kellene és kész.

"Ha tudni akarod, hogy számolta ki Behe a következtetéséhez szükséges adatokat, olvasd el a könyvét."

Érdekes, hogy akárhány ÉRTEm hívővel vitázok, egyik sem képes leírni az állításait alátámasztó adatokat, mind azt mondják, hogy olvassam el a könyvet, nézzem meg a filmet, menjek el az előadásra. Nézd, ha valamit nem tudsz nekem elmagyarázni, akkor biztos, hogy te magad érted? Én például megmutatom az adataimat, leírom a kísérleteket, amire támaszkodok, nem mondom semmire sem az, hogy "olvasd el magad".

"Amikor azt állítod, hogy: egyszer már tévedett, nyilván most is téved, akkor erkölcstelenül szövegelsz, ez nem tudóshoz méltó érvelés. "

Ez valóban nem lenne igazán erős érvelés, de én nem is ezt állítottam. Azt állítottam, hogy Behe már egy megjelent cikkében leírta, hogy szerinte két kölcsönható fehérje sem jelenhet meg evolúciós folyamatokkal, mert ennek a valószínűsége elhanyagolhatóan kicsi, ezt egészen addig mondta, amíg nem mutatták meg neki, hogy de igen, ez lehetséges, ellenőrzött körülmények között is megtörténik, nem csak egy rendszerben. Most ugyanebből a modellből azt olvassa ki, hogy három mutáció együttes megjelenése lehetetlen, de ez esetben miért kellene ezt elhinni neki, amikor ugyanebből a modellből egyszer már azt is kiolvasta, hogy kettő is lehetetlen, csak közben kiderült, hogy mégis lehetséges. Változtatott valamit a modellen? Beismerte, hogy az első számításai tévesek voltak és ez most már egy teljesen új rendszer? Visszavonta a fentebb is idézett cikkét? Tehát az állításomat fenntartom, Behe ugyanezzel a módszerrel végzett számításai alapján szilárdan állította, hogy két független, mutáció létrejötte is hihetetlenül valószínűtlen. Megmutatták neki, hogy nem, ez bizony lehetséges, nem is csillagászati idő alatt. Erre most ugyanazon számításai alapján azt állítja, hogy három kölcsönható mutáció létrejötte lehetetlen. Miért kellen elhinnem, hogy most nem téved, ugyanarra a problémára ugyanazt az érvelést használva?

"Ami a tény, hogy a klorokin rezisztenciát eredményező mutáció két pontmutáció együttese (amelyek feltétlenül szükségesek az eredményhez) és még néhány további pont-mutációk alternatív létrejötte (amelyek az előbbi két mutáció negatív hatásait kompenzálják) után alakult ki. Valószínűségszámítással utána lehet számolni, mennyi ennek az esélye, illetve hány megszületett egyed közül várható el, hogy egy már ilyen lesz, miközben a többire a klorokin rendesen nyomást gyakorol (lehetetlenné teszi a továbbterjedésüket). Hogy hány olyan malária van eközben, amelyek nem találkoztak a klorokinnal, az lényegtelen, hiszen ők élték tovább a maguk ciklusait."

Ha felteszed, hogy minden egyes sejtre nyomást gyakorol a klorokin, akkor figyelmen kívül hagyod azt a populációt, amely sohasem találkozott ezzel a szerrel. Egyrészt mutációk őbennük is történtek, másrészt az ellenálló mutánsok elterjedését jelentősen lassítja, ha nem mindehol találkoznak ezzel a szelekciós nyomással, egyszerűen azért, mert mint ahogy te magad is megállapítottad a klorokinrezisztancia önmagában hátrányos tulajdonság, a két alapmutáció rontja a sejt életképességét, csak klorokin jelenétében múlja felül az előnyük a hátrányukat, így minden olyan egyedben, aki nem szed klorokint, jelentős hátránnyal indulnak, túlnövik őket a vad típusú egyedek.

"Az a lényeges, hogy hány találkozott vele (ismerve a gyógyszer alkalmazási módszereit, és azt a területet, ahol igen elterjedt volt, hiszen "csodagyógyszernek" tartották egy ideig). "

A helyzet az, hogy egyáltalán nem lényegtelen, a populáció mekkora hányada találkozott már a gyógyszerrel, mivel éppen ez határozza meg a szelekciós nyomás erejét, ami végül is a változások sebességét is megszabja. Teszem azt, ha a populációtizede szed csak klorokint, akkor a kialakuló rezisztens törzs nagyobb eséllyel fertőz majd gyógyszert nem szedő embert, így hátrányba kerül, mintha a gazdapopuláció kilenctizede gyógyszert szedne, hiszen ekkor nagy valószínűséggel az új gazdában is megmarad a szelekciós nyomás, azaz a kialakuló ellenálló mutáns nem kerül hátrányba.

A különbség nemes egyszerűséggel annyi, hogy a jószágban egyszerre kettő, vagy öt mutációnak kell létrejönnie, ahhoz, hogy versenyképes maradjon a vad típusú maláriával szemben, azért beláthatod, hogy ez nem mindegy. Ugyanis ha a többség nem találkozik a szelekciós nyomást biztosító gyógyszerrel, akkor bizony egyszerre kell megjelennie a rezisztanciát biztosító két mutációnak és az ezek hátrányait csökkentő többi mutációnak, hogy versenyképes maradjon a többi kórokozóval, míg ha a többség gyógyszert szed, bőven elég előnyt jelent a rezisztanciát létrehozó két mutáció. Szóval akkor tudsz arra nézve becslést adni, hogy a maláriás esetek mekkora hányadát kezelték?

"Ez csak statisztika, amiben ha hibázol, látható lesz. Kíváncsi vagyok, hogy a tények alapján is azt mondod-e, hogy Behe hibázott a számításokban. Persze ehhez el kellene olvasnod a könyvét, amihez talán nem fűlik a fogad. De hiába, vitatkozni a tudományos életben csak így lehet, a többi demagógia. "

Nem tudom, feltűnt -e de én megmutattam az adatokat, amikkel érveltem. Érdekes, hogy erre te miért nem vagy hajlandó? Egy vitában nem igazán meggyőző érv az, hogy erre tuti meggyőző adatok vannak valahol, de én azokat nem írom le. Gúnyolódhatsz, de ha valamiért titkolod az adataidat, az rád vet rossz fényt, nem rám, én ugyanis le tudom írni, mire alapozom az érvelésemet, veled elletétben.

"Egy olyan esetben, amikor a DNS kódoló szerepben (is) van, nem sokat érnek a statisztikai adataid, hogy hány százalékban tér el egy hosszabb-rövidebb DNS. A kód egyetlen helyén megtörténő változás is alapvetően más jelentést ad, míg sok száz helyen történő változás esetleg nem okoz jelentés-változást, csak apró módosulást. Próbáld megérteni, hogy a DNS nem a tömegével, hanem a benne kódolt információval gyakorolja a döntő hatást. "

A homológ, fehérjekódoló gének számát hoztam példának, nem a DNS puszta tömegét. Szó nem volt a DNS hosszáról, vagy épp a nem kódoló szakaszokról. Az ismert, fehérjekódoló gének számát hasonlítottam össze, az ezekben történt pontmutációkkal egyáltalán nem foglalkoztam, így nem igazán értem, miről beszélsz. Kár, hogy ezt nem értetted meg.

Akkor viszont, ha ezt az összehasonlítást nem fogadod el, miről beszélsz tulajdonképpen? Mik azok a különbségek, amikből szerinted többnek kellene lennie? Mert akkor milyen különbségeket hasonlítasz össze? A malária lázat okoz, az elefánt meg nem?

"Amikor az immunrendszert tanulmányozták, ki lehetett számítani, hogy hány különböző formájú "könyvtárra" van szükség, hogy egy tipikus behatolót nagy valószínűséggel (de ugyanakkor véletlenül) felismerjen a rendszer. Ezek a számok, és az az információnk, ahogy a különböző mutációk okozta változások változtatják a fehérjék kapcsolódó felületeinek formáját, együtt alkalmas arra, hogy közelítő számítást végezzünk az új kapcsolatok véletlenszerű kialakulásának esélyéről. Ha érdekelnek a részletek, átküldöm a már magyarra lefordított fejezetet ebben a témában. Szerintem Behe nem menekül el a részletek elől, olvastam a válaszait is, amikor biológusok vitatták a következtetéseit (Behe egyik blogjában jelennek meg itt"

Az a helyzet, hogy a szűkebb szakterületem az immunológia, az emberi immunrendszer működését tanítom is, de ha szabatosabban fogalmaznál, talán érthető is lenne, amit írsz.

Nagyon leegyszerűsítve: Az immunrendszer működése során az immunglobulin fehérjék kötődnek más fehérjékhez. Ez a kapcsolat alapvető fontosságú, viszont ezek a fehérjék nem a genomban kódoltak. A B sejtek érésekor egyes meglévő génszegmentek kapcsolódnak össze véletlenszerűen, majd ezekben történnek deléciók, inszerciók, pontmutációk, amik nyomán minden egyes újonnan képződött B sejt egy egyedi receptorral rendelkezik majd. Ha ez a receptor egy adott időn belül nem kötődik valamilyen fehérjéhez, akkor a sejt elpusztul, mert a receptora, ami tulajdonképpen egy membránkötött ellenanyag, nem használható semmire sem. Ha egy, a saját szervezet által termelt molekulátismer fel, akkor is elpusztul. Csak azok maradnak életben, amelyek felismernek valamilyen molekuláris mintázatot (Ez legtöbbször fehérje, de egyéb epitópok is ismertek), ami nem saját, azaz nyilván valamilyen támadó mikróbából származik. A kérdés itt kezdődik: Véletlenszerűen létrejövő fehérjék kellene hogy kapcsolódjanak az éppen jelenlévő gyakorlatilag végtelen változatosságú mikróbák fehérjéihez.

Ha Behének igaza lenne, vagyis véletlenszerűen nem alakulhatnak ki fehérje-fehérje kapcsolatok, akkor az immunrendszerünk nem működne. A helyzet éppen az, hogy ahhoz, hogy egy támadó mikróbát felismerő ellenanyagok alakuljanak ki véletlenszerűen előlló DNS szekvenciákból, ehhez általában két-három hét elegendő, ami alatt mindösszesen annyi történik, hogy véletlenszerűen kilakuló fehéreváltozatokat hordozó sejtek közül csak azok élnek túl, amelyek képesek kötni az adott fehérjéhez. Vagyis ahhoz, hogy egy tetszőleges fehérjéhez kapcsolódó másik fehérje létrejöjjön, nem kozmikus idők és végtelen terek szükségesek, hanem naponta tíz-húszmillió változat végigpróbálgatása tizenpár napon át. Ezt valóban statisztikai alapon is meg lehet közelítni, de nekem azt mondja, hogy az általad az új szervek kialakulásának fő gátjaként emlegetett fehérje-fehérje kapcsolatok viszonlag kis egyedszámban is nagyon rövid idő alatt kialakulhatnak.

1 grammnyi talajban 40 millió baktérium él, a Földön összesen 5x10 a 30-dikon baktérium létezik, ezek között azok az események, amelyekhez néhány százmillió - egymilliárd egyed kell (10 a nyolcadikon-kilencediken) gyakorlatlag percenként megtörténnek. Ha számításba vesszük az átlagos mutációs gyakoriságot, ami olyan egymillióból egy, akkor is bőven tíz a tizenötödiken alatt maradunk, ami azt jelenti, hogy nemzedékenként tíz a tizenötödikenszer történik meg ilyen esemény. Ha egy baktériumnemzedéket egy napnak veszünk, és három nagyságrendet leveszünk, esetleg előre nem látott tényezőkre, akkor is naponta ezermilliárdszor történik ilyesmi, itt a Földön.

Tehát mi a te következtetésed? Tulajdonképpen miért is teszik lehetetlenné az evolúciós változásokat a fehérje - fehérje kölcsönhatások?

"Ez itt a másik gyenge pont, ugyanis azt feltételezi, hogy a szervképződések idejében hasonló volt a mutációs ráta. Holott tudjuk, hogy egy halom fontos morfológiai változás köthető génduplikációs eseményhez (legismertebb példa a HOX géncsalád), amire teljesen más mutációs szabályok vonatkoznak. "

"HOX gének mutációja.

Oké, lehet, hogy azok másként mutálódnak. De még mindig valaminek új fehérjéket kell létrehoznia, maga a szabályozás nem minden. "

Nem akarok az ördög ügyvédje lenni, de tudomásom szerint a HOX génekben pont úgy történnek mutációk, mint minden más génben.

Ha egy gén duplikálódik, majd az egyik példányban mutáció történik, máris megvan egy új fehérje, semmi más sem kell hozzá.

"Ezzel azt állítod, hogy nem értelmezhető az élőlényeknél a "fejlettebb" és "fejletlenebb" kifejezés? Mivel az evolúciónak nincs iránya, így azonos fejlettségű vagyok egy amőbával? Nem állítom, hogy ezt állítod, csak kérdezem."

A biológia nem használja a "fejlett" és "kevésbé fejlett" kifejezéseket éppen azért, mert a "fejlettséget" nem lehet mérni, vagy kifejezni, vagy éppen megfogalmazni.

Amúgy feltennék egy érdekes kérdést: Mi olyan szerve van egy csimpánznak, ami egy embernek nincs? Természetesen olyat kérdezek, ami nem egy már meglévő szerv módosulása, hanem teljesen újonnan jött létre? Vagy egy gorillának? Vagy egy makinak? Vagy egy patkánynak? Nézd, egészen új szervek létrejötte igazán kivételes folyamat, tízmillió évenként ha megtörténik, de inkább ritkábban. Miért várod el, hogy ez tíz év alatt megtörténjen egy laborban? Illetve akkor szerinted semmi akadálya sincs annak, hogy az első méhlepényes emlősből evolúciós folyamatokkal kialakuljanak a ma ismert emlősök, például az ember is, ugye?

Ezt a HOX dolgot én dobtam be:

"Holott tudjuk, hogy egy halom fontos morfológiai változás köthető génduplikációs eseményhez (legismertebb példa a HOX géncsalád), amire teljesen más mutációs szabályok vonatkoznak."

Itt a génduplikáció a lényeg. Ugyanis az a probléma, hogy mutáción többnyire azt az alap esetet érti a kedves laikus közönség, hogy egy fehérje megváltozik, azaz ami azelőtt volt valamilyen, az azután tök másmilyen lesz. És ez bizony gyakorta káros.

Génduplikációknál - ezt a kolléga nyilván tudja - ha az egyik génkópia mutálódik de a másik nem, abból nem lesz probléma. Még akkor sem, ha az a mutáció önmagában káros lenne a fehérjére, hiszen ott van a jó kópia is, ami ellátja a funkciót. Ezt értem az alatt, hogy más mutációs szabályok vonatkoznak rá.

Mutációs ráta alatt meg lehet sokmindent érteni, de evolúciós esetben mindenképpen a fixálódó mutációk mértékét kellene tekinteni. És ebből a szempontból nagyon is igaz az, hogy a duplikánsok nagyobb mutációs rátával változnak, ezt bizonyítja a rengeteg pszeudogén.

A szabályozási mutációt meg a HOX géneket nem én kevertem össze, hanem a kedves vitapartenürnk. Én mindössze felhívtam a figyelmet arra, hogy szabályozási mutáció sokkal könnyebben tud létrejönni, mint egy új fehérjekölcsönhatás, éppen ilyesmikkel foglalkozom én is.

Természetesen a HOX gének esetén is történt szabályozási mutáció IS, de nyilván duplikáció-fehérjekölcsönhatás változás is.

A mutáció a biológiában az örökítöanyag megváltozása. Ennyi. Ugyanúgy mutáció egy duplikáció, egy ugráló genetikai elem beépülése, egy kromoszómakar duplikációja, vagy éppen deléciója, egy pontmutáció, vagy egy két bázisnyi mikrodeléció.

[link]

Ja, erről tartok órát. Nagyon veszélyes őket összemosni.

Ugyan mutáció a kromoszóma átrendeződés meg egy halom más jelenség (merthogy ugye valóban az), de mutációs rátán sokszor pontmutációs rátát mérnek és adnak meg.

Más fajta mutécióknak pedig egészen más a rátája, egész más dolgokat csinál, és ezért amikor fehérjék pontmutációiról mint a változékonyság egyetlen forrásáról kezdenek beszélni, akkor óvatosan fel kell hívni a figyelmet arra, hogy nem ez az egyetlen mutációs forma.

Az, ha az ÉRTEM a "mutáció" alatt kizárólag a báziscsere típusú pontmutációkat érti, nem a biológusok baja, egyszerűen hibásan használnak egy szakkifejezést, de erre nem megoldás, hogy átvesszük mi is az ő - hibás - értelmezésüket.

"Ugyan mutáció a kromoszóma átrendeződés meg egy halom más jelenség (merthogy ugye valóban az), de mutációs rátán sokszor pontmutációs rátát mérnek és adnak meg."

A biológusok soha. Leginkább azért, mert a mutációs rátát genetikai módszerekkel szokás mérni, ahol nem lehet elkülöníteni az egyes mutációk molekuláris hátterét, csak a fenotípus változását vizsgálják. Ha valaki nem tudja, mi az a mutáció, miért alapít rá világmegváltó elméleteket? Abban egyetértünk, hogy a pontmutációk nem növelik a DNS mennyiségét, de például a duplikációk, transzlokációk bizony növelik, a biológia ezeket is mutációnak nevezi, az ÉRTEM hívei viszont valahogy mindig "elfelejtkeznek" a létükről.

"Más fajta mutécióknak pedig egészen más a rátája, egész más dolgokat csinál, és ezért amikor fehérjék pontmutációiról mint a változékonyság egyetlen forrásáról kezdenek beszélni, akkor óvatosan fel kell hívni a figyelmet arra, hogy nem ez az egyetlen mutációs forma. "

"Ja, erről tartok órát. Nagyon veszélyes őket összemosni. "

Előtte legalább olvasd el a fenti írást!

[link]

Nézd, én nem fogok leállni azon vitatkozni, amit mind a ketten tudunk. Az én logikám a következő.

1.: Van egy olyan antievolúciós dogma, hogy az új dolgok kialakulásához fehérje-fehérje változás kell (ami azt jelentené, hogy MINDENKÉPPEN ez egyik fehérjének legalábbis változnia kéne), és vajon elég-e az evolúcióhoz a pusztán fehérje változással járó mutáció. Az én EREDETI hozzászólásom iniciátora ez a félmondat volt az antievolúciós vitapartner részéről: "amikor új fehérje-fehérje kapcsolatot kellene kialakítania annak érdekében, hogy egy új szervet hozzon létre". Ebben a félmondatban ott bujkál ez a dogma, tehát hogy a változásokat csak fehérjét érintő mutáció hozhatja létre.

2. Itt jöttem én, és hívtam fel a figyelmet arra, hogy vannak másfajta mutációk is, ne feledkezzünk meg róluk. Olyanok, amik nem hoznak létre fehérje-fehérje változást, hanem fehérje-DNS kapcsolat változást okoznak. Azaz szabályozást. A kromoszóma átrendeződések például tipikusan ide tartoznak, hadd említsem csak a pozíció effektust. VAGYIS ÉPPEN ÉN SZÉLESÍTETTEM a kedves antievolúciós vitapartner mutáció fogalmát abba az irányba, amit mi használunk.

3. Van egy olyan antievolúciós dogma, ami nagyjából arra épül, hogy a modelljeik minden gént egykópiásként kezelnek. Ha egykópiás gént változás ér, akkor abból jó eséllyel baj lesz, ezért az egykópiás géneket érintő mutációs ráta potenciálisan sokkal kisebb, mint egy többkópiás gén egyik kópiáját érintő mutációs ráta, úgy nagy általánosságban. Burkoltan ez a dogma köszön vissza az antievolúciós vitapartner eme félmondatában, ami a hozzászólásom másik felének iniciátora volt: „legalább is a jelenlegi mutációs ráták és tapasztalatok alapján.”

4. Erre felhívtam a figyelmet a duplikációk megemlítésével, ugyanis egy duplikált gén FŐLEG ADDIG mutálódhat szabadon, amíg NINCS ÚJ, ELŐNYÖS FUNKCIÓJA. Vagyis jogosan lehet feltételezni, hogy egyes ma már fixálódott gének a korai időszakban nagyobb mutációs rátával változtak, mint azóta. A HOX család egy példa, ami ma egészen konzerváltnak mutatkozik, de valószínűleg a duplikációja idején sokkal nagyobb mutációs ráta volt rá jellemző. Erre érte azt, hogy egy duplikációs eseményre más szabályok vonatkoznak. A más az, hogy mutálódhat, amíg nem jön ki valami jó.

Természetesen a kedves ellenfelünk leredukált a mondatomat arra, hogy „a HOX gének máshogy mutálódnak”, és te ezt a redukciót támadtad olyan módon, MINTHA IS ÉN EZT MONDTAM VOLNA: „Nem akarok az ördög ügyvédje lenni, de tudomásom szerint a HOX génekben pont úgy történnek mutációk, mint minden más génben.” Lehet bennem is van hiba hogy neked se ment át az üzenet, de minden esetre EGY PERCIG SE ÁLLÍTOTTAM, hogy MÁSHOGY, azaz más mechanizmussal történik valami. Inkább segítséget várnék tőled, mint támadást. Vagy ha már nem értesz egyet, akkor írj privátot, hogy mégis mit akartam.

Még egyszer. Tehát az én mondandóm HOX génestül és mindenestül arra a két dogmára terjed ki, hogy „minden változáshoz fehérje mutáció kell”, és hogy "minden gént egykópiásként kezelünk, és nem foglalkozunk a duplikációk teremtette lehetőségekkel".

Megpróbáltam elmagyarázni, hogy miért NEM HÜLYESÉG amit írok, de kioktattál, ahelyett, hogy befogadó üzemmódba állnál, és rájönnél, hogy UGYANAZT mondod te is. Csak te azon a párton állsz, hogy mutációnak nevezel mindent, amit egyébként mutációnak kell nevezni, de ezzel szerintem az ELSŐ pontban említett DOGMA ERŐSÍTÉSÉT éred el. Mert igen, jól használod a szakkifejezést, korrektül és pontosan, de nem feltételezed, hogy a laikusok MÁST ÉRTENEK ALATTA. Te ezt úgy apisztrofálod, hogy elfeledkeznek rúluk, pedig igazából ők laikusok, akik azt hoszik hogy mindent tudnak (mint az átlag magyar a fociról), pedig a dolgok felét nem is sejtik. Megvonhatod a vállad, hogy legyen ez az ő bajuk, de szerintem meg ha már részben ISMERETTERJESZTÜNK, akkor terjesszük azt az ismeretet is, hogy többféle mutáció van, és ne keltsük azt a látszatot, hogy egy homogén jellegű valamiről beszélünk. Nem. Egy gyűjtőfogalomról beszélünk, aminek iszonyúan különböző mechanikájú, karakterisztikájú al-esetei vannak. És erre rá KELL mutatni.

Ezek a meddő, engem érő támadásaid is szerintem többet ártanak egyébként a vitában, mint amit használnak.