Hogyan lehet az, hogy egy 22 éves focista folyamatos orvosi ellenőrzés mellett infarktust kap?

"22 éves korban még nem lehet meszes az érfal.. "

De igen. Az atherosclerosis (érelmeszesedés) már fiatal korban elkezdődhet. Erre a vietnami háború kapcsán jöttek rá, amikor is nagyon sok fiatal amerikai harcban elesett katona holttestét boncolták a 60-as években, ekkor írták le nem kis meglepetésre, hogy igenis már ebben az életkorban is van atherosclerosis. Nyilván az átlagpopulációban ez még kezdeti stádiumban van, nem okoz tüneteket, majd csak 40-50 éves korban súlyosbodik olyan mértékűvé, hogy tüneteket okoz. Emellett a "vérzsírokat" szállító lipoproteinek között lehetnek olyan genetikai rendellenességek (LDL) aminek következtében a beteg már kisgyermekkorban infarktust kap, olyan súlyos érelmeszesedés a következmény. Ez szerencsére ritka.

Az akut infarktus keletkezési mechanizmusa nem elsősorban a szűkült ér elzáródásán alapszik, hanem az érelmeszesedéses plakk hirtelen megrepedésén. Ezt úgy kell elképzelni, hogy a koszorúsér falában kialakul egy cholesterindús plakk, ami nem okoz szűkületet, viszont az érfalban mindeféle gyulladásos reakciót indít el, az érfal ezen a helyen meggyengül, "instabillá " válik. Szerencsétlen esetben az érbelhártya is sérül a plakk felett, szabaddá válnak az érbelhártya alatti kötőszövetes struktúrák, s ehhez a keringő vér vérlemezkéi kitapadnak, s robbanásszerűen elindítják a véralvadást ezen a helyen.Ezt plakkruptúrának nevezzük. Ennek következménye egy vérrög képződés az adott helyen, ami hirtelen elzárja, jobb esetben csak kritikusan szűkíti az adott koszorúeret. A hirtelen elzáródás következménye az, amit szaknyelven ST Elevációs Infarktusnak ( STEMI ) nevezünk. .Ha az elzáródás csak részleges, de eléggé szűkíti az eret ahhoz, hogy szívizomelhalást okozzon, akkor Nem ST Elevációs Infarktusról ( NSTEMI ) beszélünk. Ha "csak " komoly vérellátási zavart okoz, az az Instabil angina . A fenti három kórkép csak fokozatában különbözik egymástól, ezért összefoglaló néven akut koronária szindróma a nevük. Közös bennük, hogy a szívizom vérellátási zavart szenved, aminek következtében egyrészt a működése sérülhet, másrészt ritmuszavarok is keletkezhetnek, ami esetleg hirtelen szívhalálhoz vezet.

A fentiekből talán érthető, hogy amíg a plakkruptúra be nem következik, addig a plakk kicsi, nem okoz vérellátási zavart, nem okoz tünetet, és ami a lényeg : a szokványos szűrővizsgálatokkal nem mutatható ki, még szívkatéterezéssel sem mindig, mivel a plakk az érfalon belül van, nem domborodik be a lumenbe, hiába "festik meg" kontrasztanyaggal a lument ( ugye a szívkatéterezés során ez történik), nem látszik. Terheléses EKG-val nem provokálható vérellátási zavar, szívultrahang nem jelez falmozgászavart. Viszont fokozott , extrém terhelésre, amikor hirtelen komoly vérnyomás emelkedés, hirtelen koszorúér áramlásfokozódás történik ( pl focimeccsen hajt a játékos) a plakk megrepedhet. Hát, dióhéjban valahogy így.

#3 : " Aki orvosok közelébe ment, még egy sem élte túl..." Ez is egy vélemény, amit tisztelek, főleg ha a gyakorlatban is e szerint élsz, azaz ha komoly bajod van vagy lesz, akkor nem fogsz orvoshoz menni. Ez esetben megemelem a kalapom a konzekvens viselkedésed irányában és béke poraidra !