Ha módosítani tudnánk a génjeinket, örökké élhetnénk?

Ami a "butaságomat" illeti.

Köszönöm a forráskritikai megjegyzésedet, amiben figyelmeztetsz, hogy a könyveim, tanulmányaim és kb. 30 éves munkám mind, mind hazugság, és dobjam el.

Két diplomám van (egy biológus és egy számítás technikus), valamint doktori fokozatom biológiából. 20 évet dolgoztam genetikusként, és kb. 20 cikket publikáltam különböző szaklapokba a kísérleti eredményeimről.

De minden bizonnyal az összes könyv, folyöirat, különlenyomat, amit ezekben a témákban olvastam, téved és hazugságokat terjeszt. Nem beszélve nemzetközi szaktekintélynek számító professzoraimról, akik az egyetemen tanítottak (ahova a két szakon összesen 8 évig jártam).

Ha kérdezel, feltételezem, hogy kíváncsi vagy valamire, amiről nem tudsz, és tanulni akarsz. Vizont ha ez a helyzet, akkor honnan származik az a magabiztosság, amivel ilyen könnyedén lebutázod azt, aki válaszol?

Azt mondják, a tudás szerény, a butaság magabiztos.

Kedves kérdező!

Lehetséges testi sejteket is génmódosításnak alávetni (ez az ún. szomatikus génterápia), de ezzel több gond van:

1. Még eléggé kiforratlan, most dolgoznak a hatékony eljárásokon.

2. Csak kevés sejtbe lehet a kívánt gént bejuttatni (leggyakrabban eleve egy sejttípusba juttatják be, de az ember összes, kb. 10^13-on sejtjébe eleve reménytelen).

3. A leggyakrabban vektorként (a bejuttatandó DNS hordozójaként) használt vírusokat gyakran megtámadja az immunrendszer.

[link]

Tehát, ha megcsíp egy mutáns pók, nem leszel pókember.

De ha meg is oldjuk a génmódosítást, a probléma nem túl egyszerű. Egyrészt már rengeteg génről kimutatták, hogy befolyásolhatja az ember életkorát. Tehát egyáltalán nem egyértelmű, mit kell átalakítani (vagy esetleg mit kell beültetni).

Az biztos, hogy szükség volna, (több) korlátlan osztódású sejtre. Ez azonban nagyban növelheti a rák kialakulásának kockázatát (és ilyen szempontból elég csalóka a jóval egyszerűbb csalánozókkal párhuzamot vonni).

[link]

Emellett a hosszabb élet önmagában nem feltétlenül jelenti, hogy jobban is él az egyed, sőt, könnyen lehet, hogy a kettő között inkább csereviszony van.

[link]

Ezen kívül a biológiai halhatatlanság (ami az általad hozott példáknál létezik) nem jelent örök életet, pusztán azt, hogy a mortalitási ráta nem nő az életkor előrehaladtával. De előbb utóbb minden egyed elpusztul (igaz, néhány megélhetne elég hosszú életkort).

Na és itt jön képbe Arnold Schwarzenegger 2000-ben kiadott filmje A hatodik napon!

Ott nem módosítgatják a géneket hanem inkább éthelyezik az emlékeket.

Idén is megy valami hasonló témályu film asszem.

Szóvel a filmben felvázolt elmélet szerintem reálissabb a mi világunkban mint az egyed teljes génmódosítása.

(de ez még mindíg csak egy film és távol áll a valóságtól)

Az örök élet kérdéshez még hasznos mondanivalója lehet az egyik japán rajzfilm feldolgozásának: Fullmetal Alchemist: Testvériség

Elvetemült a sztori, de nem is az a fontos, nagyon nehéz meglátni az igazi mondanivalóját.

Végig ezt a témát feszegetik benne más szemszögből, meg az isten-ember kapcsolatot. -> Mi az ember? miért létezik? Mi a világ? Mi az isten? Létezik-e örök élet? Van-e korlátlan hatalom? Ki irányítja a világot?

Szerintem ilyen hosszú életű lényt csak ugy lehetne kreálni, ha azt még a megfoganása elött a teljes génszerkezetében módosítanák.

(de sajna én nem értek anyira ehez mint az elöttem szóló tudósok)

Minden sejtünkbe bele van programozva hányszor osztódhat, ennek köszönhető hogy öregszünk, ez kb minden kicsit bonyolultabb többsejtű élőlénynél így van

Nem véletlen alakult ez így az évmilliárdok alatt, ha nem így lenne nagyon gyorsan elrákosodnánk

#17

" ha nem lenne sejtosztódás, nem jönnének létre hibás sejtek"

Ez igaz, csak elég gyorsan meghalnál.

"Az más kérdés, hogy nem gyógyulna be egyik sebünk sem. :P"

Annál kicsit több gond is volna. Például a bőr hámrétegének sejtjei elég gyorsan elfogynának osztódás nélkül, úgy pedig nehéz élni. De a vérsejtekről is le kéne mondani (a vörösvérsejtek átlagos életideje 120 nap, a fehérvérsejtek többségénél csak néhány hét). Azt talán mondanom sem kell, hogy a férfiak elég gyorsan terméktelenné válnának. És ezek csak a leglátványosabb példák.

Emellett a nem osztódó sejtekben fokozatosan hibák halmozódhatnak fel (például a mitokondriumban zajló oxidációs folyamatok miatt). Ha van utánpótlás, a hibás sejtek (legalábbis nagy részük) ki tudnak szelektálódni, de ha nincs, elég hamar kész a baj.

"A cigaretta is azért okoz annyi bajt, nem mert téves információt ad a sejtnek, hogy összezavarja a programját, de több lesz a sejtosztódás, így nagyobb az esélye a hibás sejt létrejöttének, szerintem."

A cigarettafüstben rengetegféle mutagén (mutációt okozó) anyag van, amik módosíthatják a sejtek DNS-ét. Ez többek között az osztódás kontrolljának elvesztéséhez vezet. Annyiban igazad van, hogy ezekben a sejtekben további hibák halmozódhatnak fel, de az eredeti kiváltó ok akkor is mutáció.

#19

A kérdésre a válasz többrétű.

Az ember (és általában az állatok) testi sejtjeinek a többsége azért korlátozott osztódású, mivel a kromoszómák végén levő védő DNS szakaszok, az ún. telomérák minden osztódásnál megrövidülnek, és előbb utóbb elfogynak. Ez lineáris DNS-nél van csak így, a prokarióták cirkuláris DNS-e nem rövidül meg az osztódásnál (hiszen annak nincs vége). Ezért a lineáris kromoszómák kialakulása volt az első lépés a korlátozott osztódás kialakulása fele. (Ha a telomérák elfogyása után is osztódna a sejt, akkor a gének is sérülhetnének, illetve kromoszómamutációkhoz vezethet, ami súlyosan veszélyeztetné a sejt működését, ezért ilyenkor az osztódás leáll.)

Természetesen vannak olyan sejtek, ahol korlátlan számú osztódásra van szükség (egysejtűek, csíravonal sejtek, őssejtek), ezeknél egy enzim, a telomeráz, ami meg tudja hosszabbítani a telomérákat. Amelyik sejtben aktív a telomeráz, az (elvileg) korlátlan számú osztódásra képes.

A kérdés az, miért nem aktív a telomeráz az összes sejtünkben?

Ezt több tényező is indokolhatja. Egyrészt (mint már említettem), ha minden sejtünk korlátlan számú osztódásra volna képes, az nagyban növelné a tumorok kialakulásának kockázatát. A telomeráz aktivitása a tumorsejtek jó részében kimutatható (szemben a normál testi sejtek többségével).

[link]

[link]

Egy másik ok lehet, hogy a sejtjeink különböző funkciók ellátására "szakosodnak", differenciálódnak. Ennek következtében bizonyos sejtek (pl. idegsejtek) akár teljesen elveszíthetik az osztódás képességét, de még a felnőttkori őssejtek többsége is csak néhány sejttípust képes létrehozni, az összeset pedig (amennyire tudom) egyik sem (ezért van olyan nagy jelentőségük az embrionális őssejteknek). Így a sejtek egy része (az őssejtek) "szakosodnak" az osztódásra, míg a többi sejt különböző funkciók ellátására. Ugyanakkor ez nem általános a többsejtűek között, a növények differenciált sejtjei képesek a dedifferenciáció nevű folyamatra, amikor egy már differenciált (de természetesen nem túl specializált) sejtből újra őssejt (illetve a növényeknél őssejtnek megfelelő osztódó szöveti sejt) képződik (a legtöbb állatnál ez a folyamat legfeljebb korlátozott mértékben megy végbe). Ez magyarázza, hogy a növények olyan könnyen (pl. dugványozással) szaporíthatóak ivartalanul.

Az is a sejtek osztódóképességének korlátozódása mellett szólhat az állatoknál, hogy a sejtek osztódásakor DNS másolási hibák történnek, azaz mutációk jönnek létre. Minél többet osztódik egy sejt, annál nagyobb a valószínűsége, hogy káros mutációt szenved (a hasznos mutációk elég ritkák), ami akár az egyed pusztulásához vezethet. Az ivaros szaporodás során azonban új allélkombinációk alakulnak ki (rekombináció), így jó eséllyel lesznek olyan utódok, amelyek nem hordoznak káros mutációt (sőt, esetleg hasznosat is hordoznak). Ezek később el tudnak terjedni a populációban. Ellenben ha az egyedek nagyon sokáig (kvázi örökké) élnének, bennük legfeljebb a mutáció okozhatna új genetikai változást. Ez egyrészt (mint mondtam) nagyobb eséllyel káros, mint hasznos, másrészt könnyen ahhoz vezethet, felhalmozódhatnak a genetikai különbségek a sejtek között. Ez pedig a sejtek közötti versengés kialakulásához vezethet, amikor a gyorsabban szaporodó sejtek jutnak előnyhöz, ami azonban jó eséllyel nem segíti az egyed túlélését (ez történik rák kialakulásakor is).